Патогенез и лечение анафилактического шока

Анафилактический шок — вид аллергиче­ской реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилакти­ческий шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями — снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстрой­ством функций ЦНС, повышением проницаемости сосу­дов и спазмом гладкомышечных органов.

Термин «анафилаксия» (греч. ana — обратный и phylaxis — защита) был введен P. Portier и С. Richet в 2019 г, для обозначения необычной, иногда смертель­ной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 2019 г. русский патолог Г. П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспе­риментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены и у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок. Частота анафилактического шока у людей за последние 30—40 лет увеличилась, что является отражением общей тенденции увеличения забо­леваемости аллергическими болезнями.
 

Этиология.

Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных и профилактических препаратов, применении методов спе­цифической диагностики, гипосенсибилизации при укусах насекомых ( инсектная аллергия) и очень редко при пищевой аллергии.

Почти любой лекарственный или профилактический препарат может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты вызывают эту реак­цию чаще, другие реже, что зависит от свойств препа­рата, частоты его применения и путей введения в орга­низм. Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами  и приобретают антигенные свойства после связывания с белками организма.
 

Полноценными антигенами являются:

  • Гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты;
  • Шоковые реакции возникают на введение антитоксических сывороток, го­мологичных гамма-глобулинов и белков плазмы крови;
  • Полипеитидных гормонов (АКТГ, инсулин и др.);
  • До­вольно часто шоковую реакцию вызывают антибиотики, особенно пенициллин. По данным литературы, аллерги­ческие реакции на пенициллин встречаются с частотой от 0,5 до 16%. При этом тяжелые осложнения наблю­даются в 0,01—0,3% случаев. Аллергические реакции со смертельным исходом развиваются у 0,001—0,01% боль­ных (один смертельный случай на 7,5 млн. инъекций пенициллина). Разрешаю­щая доза пенициллина, вызывающая шок, может быть крайне мала.
  • Описан также анафилактический шок на введение рентгеноконтрастных веществ, мышечных ре­лаксантов, анестетиков, витаминов и многих других препаратов.
    Большую роль играют способы введения препарата. Наиболее опасно парентеральное введение, особенно внутривенное. Однако анафилактический шок может раз­виться и при ректальном, накожном (пенициллин, неомицин и др.) и пероральном применении препаратов.
  • Анафилактический шок может быть одним из прояв­лений инсектной аллергии на ужаления перепон­чатокрылыми. При обследовании 300 больных с аллер­гией на ужаление у 77% из них мы диагностировали различные варианты анафилактического шока.
  • Проведе­ние специфической диагностики и гипосенсибилизации у больных с аллергией иногда сопровождается анафилак­тическим шоком. Чаще это связано с нарушениями техники проведения данных мероприятий. Иногда разви­тие шока может быть обусловлено особенностями реак­ции на аллерген. Например, при инсектной аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей пе­репончатокрылых может при минимальной местной кож­ной реакции вызвать общую реакцию в виде шока.

Патогенез.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм.
В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается кол­лапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторич­но. Обычно больной выходит из состояния шока — самостоятельно или с врачебной помощью. При недо­статочности гомеостатических механизмов процесс про­грессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией, развивается фаза не­обратимых изменений шока.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профи­лактических препаратов (йодсодержащие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма-гло­булины и др.) могут вызвать псевдоаллергические реак­ции.

Эти препараты либо вызывают прямое осво­бождение гистамина и некоторых других медиаторов из тучных клеток и базофилов, либо вклю­чают альтернативный путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов, отдельные из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Эти механизмы могут действовать одновременно. Результатом включения этих меха­низмов также будет развитие шока. В отличие от ана­филактического он называется анафилактоидным.
 

Клиническая картина.

Клинические прояв­ления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организма. Шок характеризуется стремительностью развития, бурным проявлением, тя­жестью течения и последствий. Вид аллергена и пути его введения в организм не влияют на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока.

Клиническая картина анафилактического шока разно­образна. При анализе 300 случаев анафилактического шока различного генеза — от ужаления перепончато­крылыми, лекарственного и возникшего в процессе спе­цифической гипосенсибилизации — не наблюдались даже двух случаев, клинически идентичных по сочета­нию симптомов, времени развития, тяжести течения, продромальным явлениям и пр.

Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм до развития реакции, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3—10 мин после попадания в организм аллергена.­

После перенесенного анафилактического шока суще­ствует Период невосприимчивости, так называемый Реф­рактерный период, который длится 2—3 нед. В это время проявления аллергии исчезают (или значительно снижа­ются). В дальнейшем степень сенсибилизации организма резко возрастает, и клиническая картина последующих случаев анафилактического шока, даже если они возни­кают спустя месяцы и годы, отличается от предыдущих более тяжелым течением.

Анафилактический шок может начинаться с Продро­мальных явлений, которые обычно продолжаются от нескольких секунд до часа.
При молниеносном развитии анафилактического шока продромальные явления отсут­ствуют; у больного внезапно развивается тяжелый кол­лапс с потерей сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально. В ряде случаев диагноз может быть поставлен только ретроспективно. В связи с этим ряд авторов полагают, что определенный процент кон­чающихся летально случаев сердечно-сосудистой недо­статочности у пожилых людей в летний период на самом деле представляет анафилактический шок на ужаление насекомыми при отсутствии своевременной терапии.

При менее тяжелом течении шока могут быть такие явления, как чувство жара с резкой гиперемией кожных покровов, общее возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия, беспокойство, страх смерти, пульсирующая го­ловная боль, шум или звон в ушах, сжимающие боли за грудиной. Могут отмечаться кожный зуд, уртикарная (ино­гда сливная) сыпь, отеки типа Квинке, гиперемия склер, слезотечение, заложенность носа, ринорея, зуд и перше­ние в горле, спастический сухой кашель и т. д.

Вслед за продромальными явлениями очень быстро (в срок от не­скольких минут до часа) развиваются Симптомы и Синд­ромы, которые обусловливают дальнейшую клиническую картину.
Клинические проявления при анафилактическом шоке, возникшем в результате ужаления перепончато­крылыми, наблюдавшиеся нами, а также данные зару­бежных ученых показывают, что генерализованный зуд и крапивница имеют место далеко не во всех случаях. Как правило, при тяжелом течении анафилактического шока кожные проявления (крапивница, отеки Квинке) отсутствуют. Они могут по­явиться спустя 30—40 мин от начала реакции и как бы завершают ее. По-видимому, в данном случае арте­риальная гипотензия тормозит развитие уртикарных вы­сыпаний и реакций в месте ужаления. Они появляются позже, когда нормализуется АД (при выходе из шока).

Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры с клиническими проявлениями бронхоспазма (кашель, экс­пираторная одышка), спазма мускулатуры желудочно-кишечного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота, рвота,диарея), а также спазма матки у женщин (боли внизу живота с кровянистыми выделениями из влагалища). Спастические явления усугубляются отеком слизистых оболочек внутренних органов (дыхательного и пищеварительного тракта). При выраженном отеке гортани может развиться асфиксия; при отеке пищевода наблюдается дисфагия и т. д. Отмечаются тахикардия, боли в области сердца сжимающего характера. На ЭКГ, снятой во время анафилактического шока и в течение недели после него, регистрируются нарушения ритма, диффузное нарушение питания миокарда.
 

Симптомы анафилактического шока на ужаление перепончатокрылыми.

  • Генерализованный зуд, крапивница,
  • Массивные отеки Квинке,
  • Приступы удушья,
  • Тошнота, рвота, понос,
  • Резкие схваткообразные боли по всему животу,
  • Боли внизу живота с кровянистыми выделениями из влагалища,
  • Слабость, полуобморочное состояние,
  • Резкое падение АД с потерей сознания на протяжении часа и дольше,
  • Непроизвольные дефекация и мочеиспускание,
  • Тахикардия, Брадиаритмия,
  • Пульсирующая головная боль,
  • Боли в области сердца,
  • Судороги,
  • Головокружение,
  • Полиневритический синдром, парезы, параличи,
  • Нарушение цветоощущения,
  • Местная реакция.

Гемодинамические расстройства при анафилактиче­ском шоке бывают различной степени тяжести — от уме­ренного снижения АД с субъективным ощущением полуобморочного состояния до тяжелой гипотензии с длительной потерей сознания (в течение часа и дольше).

Характерен вид такого больного: резкая бледность (ино­гда синюшность) кожных покровов, заострившиеся черты лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта. АД очень низкое (иногда его вообще не удается из­мерить), пульс частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев почти не прослушиваются, может по­явиться акцент II тона на легочной артерии. В легких жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы.

Вследствие ишемии центральной нервной системы и отека серозных оболочек мозга могут наблюдаться тонические и клонические судороги, парезы, параличи. В этой стадий неред­ко происходят непроизвольные дефекация и мочеиспус­кание. При отсутствии своевременной интенсивной тера­пии нередко возможен летальный исход, однако и свое­временная энергичная помощь не всегда может его предотвратить.

В течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого падения АД. В связи с этим все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. При обратном развитии реакции (при выходе из анафилактического шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением температуры, рез­кая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца.
Не исключена возможность поздних аллергических реак­ций. Например, ученые отмечают случай, когда у больной на 4-е сутки после перенесенного анафилактического шока на ужаление осой развился демиелинизирующий процесс. Больная погибла на 14-е сутки от аллергического энцефаломиелополирадикулоневрита (Боголепов Н. М. и др.,1978).

После анафилактического шока могут развиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов и диффузного поражения нервной системы, вестибулопатии и др. В некоторых случаях анафилактический шок является как бы пуско­вым механизмом латентно протекающих заболеваний аллергического и неаллергического генеза.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Диагноз ана­филактического шока в большинстве случаев не пред­ставляет затруднений: непосредственная связь бурной реакции с инъекцией лекарственного препарата или ужалением насекомым, характерные клинические проявления позволяют поставить диагноз анафилактического шока.

В постановке правильного диагноза одно из главных мест отводится аллергологическому анамнезу, естествен­но, если его удается собрать.

Как правило, развитию анафилактического шока предшествуют более легкие проявления аллергической реакции на какой-то меди­камент, пищевой продукт, ужаление насекомым или симптомы холодовой аллергии. При молниеносной фор­ме шока, когда больной не успевает сказать окружаю­щим о контакте с аллергеном, диагноз может быть по­ставлен только ретроспективно.

Дифференцировать анафилактический шок необходи­мо от острой сердечно-сосудистой недостаточности, ин­фаркта миокарда, эпилепсии (при судорожном синдроме с потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мо­чеиспусканием), внематочной беременности (коллаптоидное состояние в сочетании с резкими болями внизу живота и кровянистыми выделениями из влагалища) и др.

ЛЕЧЕНИЕ  АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО  ШОКА.

Исход анафилактического шока часто опре­деляется своевременной и адекватной терапией:

  • направ­ленной на выведение больного из состояния асфиксии,
  • нормализацию гемодинамики,
  • снятие спазма гладкомышечных органов,
  • уменьшение сосудистой проницаемости,
  • предотвращение дальнейших осложнений.

Медицин­скую помощь больному следует оказывать четко, быстро, последовательно.

  • Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм (прекратить введе­ние лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком и пр.). Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет локализа­ция.
  • Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,3—0,5 мл 0,1% раствора адреналина и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. В другой участок ввести еще 0,5 мл 0,1% рас­твора адреналина.
  • Уложить больного в такое положе­ние, которое предотвратит западение языка и аспира­цию рвотных масс. Необходимо обеспечить доступ боль­ному свежего воздуха.
  • Наиболее эффективны для купирования анафилакти­ческого шока адреналин, норадреналин и их производ­ные (мезатон).
    Их вводят подкожно, внутримышечно, внутривенно. Не рекомендуется введение в одно место 1 мл и более раствора адреналина, так как, оказывая сильное сосудосуживающее действие, он тормозит и собственное всасывание. Лучше вводить его дробно по 0,5 мл в разные участки тела каждые 10—15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния.
  • Дополнительно как средство борьбы с сосудистым кол­лапсом рекомендуется ввести подкожно 2 мл кордиамина или 2 мл 10% раствора кофеина.
  • Если состояние боль­ного не улучшается, внутривенно струйно вводят 0,5— 1 мл 0,1% раствора адреналина в 10—20 мл 40% рас­твора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида (или 1 мл 0,2% раствора норадреналина; 0,1 — 0,3 мл 1% раствора мезатона).
  • Если больной находится в стационаре, то необходимо наладить внутривенное капельное введение 300 мл 5% раствора глюкозы с 1 мл 0,1% раствора адреналина (или 2 мл 0,2% рас­твора норадреналина), 0,5 мл 0,05% раствора строфанти­на, 30—90 мг преднизолона, 1 мл 1% раствора мезатона. При отеке легких добавляют 1 мл 1% раствора фуросемида. Вводят раствор со скоростью 40—50 капель в 1 мин.
  • Антигистаминные препараты вводят после восстанов­ления показателей гемодинамики, так как они сами мо­гут оказывать гипотензивное действие. Их вводят в ос­новном для снятия или предотвращения кожных прояв­лений.
    Можно вводить их внутримышечно или внутри­венно: 1% раствор димедрола (или 2,5% раствор пипольфена, 2% раствор супрастина, 2,5% раствор дипразина) в количестве 2 мл.
  • Кортикостероидные препараты (30—60 мг преднизо­лона или 125 мг гидрокортизона) вводят подкожно, в тяжелых случаях внутривенно струйно — с 10 мл 40% раствора глюкозы или в капельнице с 300 мл 5% раствора глюкозы.
  • В дальнейшем для предотвращения аллергических реакций по иммунокомплексному или замедленному типу и предупреждения аллергических осложнений рекомендуется применять кортикостероидные препараты внутрь на протяжении 4—6 сут с постепен­ным снижением дозы по 1/4 -1/2таблетки в сутки. ­

Дли­тельность лечения и дозы препарата зависят от состоя­ния больного.

  • Для купирования бронхоспазма дополнительно к ад­реналину рекомендуется внутривенно ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия (или 40% раствора глюкозы).
  • При отеке легких нужно ввести внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.
  • При появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии (адреналин, преднизолон, антигистаминные пре­параты) необходимо по жизненным показаниям произ­вести трахеостомию.
  • При судорожном синдроме с силь­ным возбуждением рекомендуется ввести внутривенно 1—2 мл дроперидола (2,5—5 мг).
  • При анафилактиче­ском шоке, вызванном пенициллином, рекомендуется ввести однократно внутримышечно 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия; при анафилактическом шоке от бициллина пенициллиназу вводят в течение 3 сут по 1 000 000 ЕД.
  • Больного, находящегося в состоянии анафилактиче­ского шока с выраженными гемодинамическими рас­стройствами, необходимо тепло укрыть, обложить грел­ками и постоянно давать ему кислород. Все больные в состоянии анафилактического шока подлежат госпитали­зации на срок не менее недели.

Прогноз.

Прогноз при анафилактическом шоке зависит от свое­временной, интенсивной и адекватной терапии, а также от степени сенсибилизации организма. Купирование ост­рой реакции не означает еще благополучного заверше­ния патологического процесса.

Поздние аллергические реакции, которые наблюдаются у 2—5% больных, перенесших анафилактический шок, а также аллерги­ческие осложнения с поражением жизненно важных органов и систем организма могут представлять в дальнейшем значительную опасность для жизни. Считать исход благополучным можно только спустя 5—7 сут пос­ле острой реакции.

Профилактика шока во многом зависит от тща­тельно собранного анамнеза у аллергологических больных.
Во-первых, по нашим наблюдениям, анафилакти­ческий шок не развивается, если больной не контакти­ровал ранее с данным аллергеном, т. е. если не было предшествующей сенсибилизации.
Во-вторых, в анам­незе, как правило, выявляются какие-либо признаки аллергической реакции, возникавшие на данный аллерген (аллергическая лихорадка, кожный зуд или
. сыпь, ринорея, бронхоспазм и т. д.).
В-третьих, при назначении лекарств следует помнить о перекрестных реакциях в пределах группы из препаратов, имеющих общие детер­минанты.

Вообще не следует увлекаться назначением одновременно множеством лекарств без должных к тому оснований, внутривенным введением лекарств, если их можно ввести внутримышечно или подкожно, особенно больным с аллергической конституцией.

Для оказания немедленной медицинской помощи в каждом медицинском учреждении должна быть «шоко­вая аптечка»: 2 жгута, стерильные шприцы, по 5—6 ам­пул 0,1% раствора адреналина, 0,2% раствора норадре­налина, 1 % раствора мезатона, антигистаминные пре­параты в ампулах, растворы эуфиллина, глюкозы, водо­растворимые препараты преднизолона или гидрокорти­зона, растворы кордиамина, кофеина, корглюкона, стро­фантина в ампулах. Медицинский персонал должен быть проинструктирован для оказания помощи при ана­филактическом шоке.
 

Анафилактический шок – это самая быстрая и опасная реакция организма на раздражитель, которая проявляется в виде острого нарушения функционирования всех органов и систем.

Чаще всего проявляется при повторном введении аллергена в организм, когда в кратчайшие сроки вырабатывается огромное количество гистаминовых клеток.

За последние 5 лет численность случаев развития анафилактического шока резко увеличилось, а основная причина кроется в длительном применении определенных категорий медикаментов. Чем опасен анафилактический шок, его патогенез, диагностика и лечение будет рассмотрено далее.

Причины анафилактического шока

Медиками принято систематизировать все причины, которые провоцируют острую реакцию организма, на несколько категорий, в зависимости от фактора воздействия:

  1. Медикаментозный – развивается на фоне приема лекарственных препаратов. Наиболее часто анафилактический шок характерен для таких лекарств, как новокаин, йод и препараты, входящие в его состав, пенициллин и антибиотики нового поколения, димедрол. Медикаментозный анафилактический шок характеризуется молниеносным течением, а также высоким уровнем летального исхода (89% от всех случаев).
  2. Вакцинационный – второй по степени опасности и высокому уровню смертности, особенно среди детей. Возникает в виде острой реакции на вакцину, используемую в качестве прививок.
  3. Пищевой – встречается реже, но за последние годы пищевая аллергия встречается у каждого пятого жителя планеты. Развивается на фоне индивидуальной непереносимости отдельных продуктов питания.
  4. При укусах насекомых – встречается крайне редко, но высока вероятность летального исхода. В большинстве случаев приводит к развитию отека Квинке, который приводит к удушью.
  5. При кожных пробах – если человек склонен к аллергии, перед введением того или иного мед препарата врач в обязательном порядке должен сделать кожную пробу, когда через небольшую царапину на руке капают несколько капель растворенного лекарства.
  6. Специфическая гипосенсибилизация – особенность организма, при которой кожные покровы остро реагируют на резкие перепады температуры, холод или жару, пыльцу растений и запахи.

В группу риска попадают маленькие дети до 3 лет, страдающие диатезом, а также люди, вынужденные длительное время принимать определенные медикаменты.

Патогенез анафилактического шока

Химергическая реакция, лежащая в основе течения анафилактического шока, объясняется мгновенным связывание аллергенов с клетками базофилами.

Иммуноглобулин Е агрессивно воздействует на попавший извне аллерген, в результате чего происходит неконтролируемая выработка гистаминов.

Последние в свою очередь провцируют обширное воспаление, задерживая аллерген и не давая ему продвигаться в другие клетки и ткани.

Этот, казалось бы, естественный процесс, может провоцировать быструю смерть, поскольку нарушается отток лимфы, а кровь перестает полноценно циркулировать.

Высокий уровень гистаминовых клеток в крови увеличивает проницаемость стенок сосудов, что в свою очередь опасно выходом плазмы в межклеточное пространство, чем и объясняется отечность кожных покровов.

Также такая реакция вызывает следующие процессы:

  1. Увеличение секреции слизи бронхами.
  2. Уменьшение объема крови, резкое снижение артериального давления.
  3. Снижение частоты сердечных сокращений.

Если не оказать человеку помощь, может наступить смерть.

Симптомы анафилактического шока

Симптоматика и клиника анафилактического шока полностью зависит от скорости возникновения реакции:

  1. Стремительная реакция – развивается за 7-10 секунд после введения аллергена. Характерны такие симптомы, как потеря сознания, отсутствие рефлексов и реакции зрачков на свет, резкое снижение артериального давления до критических показателей, слабый пульс, судороги. При отсутствии медицинской помощи шансы на выживание минимальны. Смерть может наступить через 10-15 минут.
  2. Реакция средней степени тяжести – наступает через 15-30 минут после введения аллергена. Пациент находится в сознании, кожные покровы зудят, появляется крапивница. Отмечается затрудненное дыхание, слабость, головокружение, паника. Слизистые ротовой полости и глаз пересыхают, язык может отекать и увеличиваться в размерах.
  3. Тяжелая реакция – отличается не только быстротой проявления (5-7 минут), но и обширностью поражения. Кожные покровы приобретают насыщенный красный оттенок, появляется шум в ушах, слабость.

В зависимости от того, какая симптоматика проявляется у пациента, важно суметь правильно оказать первую медицинскую помощь.

В большинстве случаев летальный исход возникает в результате таких проявлений, как:

  • отек головного мозга при остром нарушении мозгового кровоснабжения;
  • внутреннее кровотечение;
  • удушье в результате отека Квинке;
  • острая сердечная недостаточность.

Поскольку случаи анафилаксии в последнее время участились, каждый человек должен знать, как правильно оказать первую помощь, что может спасти человеку жизнь.

В домашней аптечке, особенно если в доме есть аллергики, должны в обязательном порядке содержаться шприц с адреналином и любые антигистаминные препараты в виде инъекций: Супрастин, Димедрол и др.

Быстрое введение этих лекарств снимет чрезмерную отечность, а также не допустит развитие летального исхода.

Дифференциальная диагностика

Отличить клиническую картину анафилаксии от обычной потери сознания крайне сложно, поскольку последний может сопровождаться бессознательным состоянием. Выделяют несколько дифференциальных признаков, позволяющих с точность определить развитие анафилактического шока:

  1. Сильный зуд кожных покровов, покраснение и отечность конечностей.
  2. Учащенное затрудненное дыхание, иногда с хрипами.
  3. Острая сковывающая боль в грудной клетке.
  4. Аритмия и тахикардия.
  5. Чувство нехватки воздуха, паническое состояние.
  6. Шум в ушах, полуобморочное состояние, расширенные зрачки.

Если человек сразу же после введения аллергена потерял сознание, привести его в чувства будет непросто. Иногда анафилактический шок путают с обычным обмороком, теряя драгоценные минуты, которые следовало бы потратить на реанимацию.

Лечение и профилактика

Оказание первой помощи производят по следующей схеме:

  1. Полностью прекратить поступление аллергена в организм, а также снизить его концентрацию в крови. Если препарат введен подкожно, следует сделать небольшой разрез и отсосать введенную жидкость. Когда аллерген попал в желудок, рекомендовано очистить его содержимое, промыв весь ЖКТ. При введении инъекции в руку следует наложить жгут.
  2. Ввести такие препараты:
  • адреналин 0,3-0,5 мл подкожно, после чего следует ввести 5-10 мг внутривенно, повторив манипуляцию через 5 минут;
  • кортикостероиды в виде Преднизолона и любые антигистаминные препараты – ввести по 1 ампуле в ягодичную мышцу;
  • поставить капельницу с физраствором для снижения концентрации аллергена в крови.
  1. Введение сорбентов в кишечник – подойдет активированный уголь (не менее 15 таблеток), полисорб, белый уголь. Сорбенты хорошо скапливают и нейтрализуют шлаки и токсины, которых в кишечнике огромное количество.
  2. Введение эуфиллина – сосудорасширяющего препарата, который не допускает бронхоспазма.

Если человек находится в бессознательном состоянии, может потребоваться интубация трахеи, когда в нее вводят специальную трубку, не позволяющую трахее сужать свой просвет.

Самыми эффективными и быстродействующими препаратами при анафилактическом шоке считаются следующие:

  • Преднизолон;
  • Гидрокортизон;
  • Супрастин;
  • Дексаметазон;
  • Пипольфен.

Эти лекарства всегда должны быть под рукой у людей, имеющих предрасположенность к аллергии.

Профилактика заключается в сборе аллергологического анамнеза.

Если у человека имеется склонность к появлению аллергии, будь-то сезонная или постоянная, следует пройти ряд обследований, которые помогут определить все возможные аллергены.

Такой анализ позволит знать и остерегаться тех или иных аллергенов, которые могут спровоцировать анафилактический шок.

Установлено, что сенсибилизирующие свойства могут передаваться по наследству, поэтому если у родителей проявляется аллергия, важно обследовать и детей на предмет повышенной чувствительности к аллергенам.

Людям, страдающим аллергией, важно ежегодно проходить обследование у аллерголога. Некоторые аллергены могут добавляться в список, а к некоторым организм утрачивает агрессивные свойства. Профилактика летального исхода при анафилактическом шоке заключается в постоянном самоконтроле, а также держании при себе аптечку первой помощи, где обязательно должен быть шприц с адреналином и антигистаминные препараты.

Таким образом, анафилактический шок представляет собой сложную агрессивную реакцию организма на аллерген, что может спровоцировать смерть. Важно знать как правильно оказать первую помощь, поскольку молниеносная реакция не оставляет человеку больших шансов на жизнь.

Анафилактический шок чаще всего развивается стремительными темпами. Необходимо знать симптомы и степени тяжести анафилактического шока, а также способы оказания доврачебной помощи. Это может спасти чью-то жизнь.

Обильная кровопотеря может привести к такому критическому состоянию как геморрагический шок. Симптомы и степени тяжести состояния описаны в этой теме.

Видео на тему

Portier, Riebet в 2019 г. наблюдали необычную реакцию со смертельным исходом в эксперименте на собаках при повторном введении вытяжки из щупалец актиний, которую они назвали «анафилаксией» (от греч. «апа» — обратный и «phylaxis» — защита).

Долгое время считалось, что анафилактическая реакция — это экспериментальный феномен, воспроизводимый у животных при повторном введении белоксодержащих веществ (лошадиной сыворотки, плазмы и др.).

Подобные реакции, наблюдаемые у человека, стали называть анафилактическим шоком.

В настоящее время причиной его развития могут быть не только белоксодержащие вещества, но и полисахариды, лекарственные вещества, гаптены и др.

Анафилактический шок — состояние, угрожающее жизни пациента, наиболее тяжелое проявление аллергической реакции немедленного типа, по быстроте развития и тяжести течения не имеющее себе равных. В отличие от кардиогенного шока (при инфаркте миокарда) с острой сердечной недостаточностью на начальном этапе анафилактического шока преобладает острая сосудистая недостаточность.

Этиология

Шок анафилактический часто развивается среди полного здоровья, однако его можно прогнозировать при наличии аллергологического анамнеза, аллергической реакции немедленного типа (отеков Квинке, крапивницы и др.). Вероятность развития анафилактического шока особенно возрастает при парентеральном введении белковых препаратов, полисахаридов, гаптенов (в виде лекарственных веществ), при укусе перепончатокрылых, при вакцинации.

Патогенез

При анафилактическом шоке (см. Реагиновый тип реакции) в отличие от местной аллергической реакции (атопический ринит, отек Квинке и др.) развивается острая генерализованная реакция на обильное выделение тучными клетками биологически активных веществ на фоне резкого снижения процессов инактивации гистамина и др. Наряду с этим при анафилактическом шоке вследствие выраженной вегетативной дисфункции могут наблюдаться на ложноаллергической основе (йодсодержащие контрастные вещества, миелорелаксанты, промедол и др.) процессы гистаминолиберации из различных клеточных структур, индуцирующих системные расстройства микроциркуляции.

При более медленных вариантах развития анафилактического шока немаловажная роль отводится участию в его формировании иммунных комплексов (см. Иммунокомплексный тип реакции). При этом на фоне анафилактического шока определяются различные проявления капилляротоксикоза — токсидермия, церебральный, почечный вариант анафилактического шока, картина острого миокардита. Этот механизм развития часто сочетается с реагиновым типом. Анафилактический шок может быть дебютом сывороточноподобного синдрома, эозинофильных инфильтратов.

Клинические проявления

При анафилактическом шоке падение минимального артериального давления часто обгоняет снижение максимального при тенденции к повышению пульсового давления с явлениями быстро развивающейся слабости, нарушением мозгового кровообращения («проваливания», потеря ориентации пациента в окружающей среде), элементами бронхоспазма.

Легкая форма анафилактического шока характеризуется нерезко выраженным падением артериального давления (на 20— 30 мм рт. ст) на фоне нарастающей слабости, бледности, тахикардии, головокружения, иногда зуда кожных покровов, чувства тяжести в грудной клетке вследствие бронхоспазма.

При средней степени картина сосудистой недостаточности более выражена и сопровождается существенным падением АД, появлением холодного липкого пота, сердцебиения, аритмии, бледности, резкого беспокойства, слабости, головокружения, нарушения зрения, тяжести в грудной клетке с затруднением дыхания. Может развиться обморочное состояние.

Тяжелая форма анафилактического шока развивается молниеносно, с картиной тяжелого коллапса, комы. Расширяются зрачки, могут быть непроизвольная дефекация, мочеиспускание, остановка сердца, дыхания.

Различают пять вариантов анафилактического шока: типичный, гемодинамический, асфиктический, церебральный, абдоминальный.

При типичном варианте (наиболее частом) остро нарастает оглушенность — шум, звон в ушах, головокружение, покалывание и зуд кожных покровов, чувство жара, затрудненное дыхание, сжимающие боли в сердце, спастические боли в животе, тошнота, рвота.

Объективно обращают на себя внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, возможны отеки в области лица типа отека Квинке, уртикарная сыпь, обильная потливость, понижение систолического и диастолического давления (последнее может снизиться до 0—10 мм рт. ст.), возможны клонические и тонические судороги, нарушение сознания.

Асфиктический вариант чаще наблюдается на фоне острой дыхательной недостаточности при нарастающем ларингобронхоспазме, отеке гортани, интерстициальном или альвеолярном отеке легких. Может развиваться у лиц с легочной патологией.

При абдоминальном варианте отмечаются умеренное снижение АД (не ниже 70/30 мм рт. ст.), приступы сильных болей по всему животу, рвота, диарея при отсутствии выраженного бронхоспазма, который чаще может наблюдаться при пищевой аллергии, энтеральном приеме лекарств.

Церебральный вариант с нарушением сознания, эпилептиформными судорогами, симптомами отека головного мозга чаще сопутствует тяжелой форме шока.

Различают острое злокачественное (молниеносное), затяжное, абортивное, рецидивирующее течение анафилактического шока.

При типичном варианте острого злокачественного течения у пострадавшего за 3—10 мин развиваются коллапс, кома, нарастают острая дыхательная недостаточность и признаки отека легких, отмечается резистентность к проводимой терапии.

Абортивное течение — благоприятная для больного форма, при которой симптомы типичного варианта быстро купируются.

При затяжном течении обнаруживается устойчивость к проводимой терапии до двух суток вследствие развития шока на препараты пролонгированного действия (бициллин и др.).

Лечение

Схема лечения включает:

1. Синдромную неотложную помощь, направленную на коррекцию артериального давления, сердечного выброса, устранение бронхоспазма.

2. Подавление выработки и высвобождения медиаторов аллергии.

3. Блокаду тканевых рецепторов, взаимодействующих с медиаторами аллергии.

4. Коррекцию объема циркулирующей крови.

Препаратом выбора при анафилактическом шоке является адреналин, оказывающий комплексное действие на а-адренорецепторы (повышение периферического сопротивления), В1-адренорецепторы (усиление сердечного выброса), В2-адренорецепторы (снижение бронхоспазма), способствующий увеличению в тучных клетках циклического аденозинмонофосфата и подавлению (вследствие этого) высвобождения гистамина и синтеза метаболитов арахидоновой кислоты.

Адреналин — дозозависимый и короткоживущий в кровеносном русле (3—5 минут) лекарственный препарат. Комплексный эффект адреналина наступает при введении его в дозе 0,04—0,11 мкг/кг/мин (т.е. при введении 3—5 мкг/мин взрослому массой 70—80 кг).

Одновременно предпринимаются меры по прекращению поступления аллергена в организм пострадавшего: при ужалении перепончатокрылыми удаляется жало насекомого пинцетом или ногтем, прикладывается пузырь с холодной водой или льдом на место поступления аллергена, накладывается жгут или давящая повязка проксимальнее места поступления аллергена, если это возможно, больной укладывается на спину в положение Тренделенбурга, обеспечивается вдыхание кислорода.

Лучше всего вводить адреналин в титрованном растворе — с этой целью 1 мл 0,1 % раствора (1000 мкг) адреналина разводят в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно из расчета 20—60 капель в минуту. Если нет времени для приготовления капельницы, берут 0,5 мл 0,1 % раствора (500 мкг) адреналина, разводят в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят шприцем внутривенно струйно по 0,2—1,0 мл с интервалами 30—60 с. При невозможности внутривенного введения раствор адреналина вводят интратрахеально, внутрикостно или при асистолии внутрисердечно.

Если нет выраженного снижения артериального давления, адреналин в виде 0,1 % раствора вводят подкожно в объеме 0,3— 0,5 мл.

При неадекватном снижении минимального артериального давления показано введение внутривенно в капельнице 0,2 % раствора норадреналина в дозе 0,5—1,0 мл. Для снятия избыточного бронхоспазма используется эуфиллин в виде 2,4 % раствора в капельнице от 5 до 10 мл.

Одновременно с введением адреналина тяжелым больным назначают глюкокортикоиды (солу-медрол — 50 мг/кг), для ликвидации гиповолемии используются кристаллоиды и коллоиды. В первые минуты при анафилактическом шоке отдается предпочтение 0,9 % раствору хлорида натрия в дозе 20 мл/кг, в последующем рекомендуется применение неорондекса — полифункционального корректора гемодинамических нарушений — 10—15мл/кг/сут.

После стабилизации гемодинамических показателей все больные госпитализируются в реанимационное отделение на 2—4 сут, где осуществляется постоянный мониторинг показателей деятельности сердечно-сосудистой системы и их коррекция при необходимости.

При продолжающемся коллапсе вводят повторно указанные препараты, а также мезатон или норадреналин и осуществляют мероприятия по борьбе с гиповолемией (реополиглюкнн, 5 % раствор глюкозы и др.). Однако следует помнить, что препараты, содержащие полисахариды, также могут быть причиной сенсибилизации. Для ликвидации метаболического ацидоза вводят внутривенно капельно 4 % раствор натрия бикарбоната.

Внутримышечно или внутривенно назначают антигистаминные средства (1 мл 0,1 % раствора тавегила внутримышечно, 1— 2 мл 2 % раствора супрастина или 1 мл 1 % раствора димедрола) как нейтрализующие биологически активные вещества. Противопоказаны препараты типа пипольфена (производный фенотиазнна, обладающий а-адреноблокирующим эффектом).

При бронхоспазме применяют эуфиллин, оксигенотерапию, при наличии отеков — фуросемид.

Анафилактический шок после купирования может трансформироваться в различные аллергические реакции — сывороточную болезнь, бронхиальную астму, эозннофильный инфильтрат разной локализации, рецидивирующую крапивницу.

В подобной ситуации продолжается курсовое лечение глюкокортикоидами, длительность которого определяется характером аллергической реакции. Наряду с этим тщательно анализируется аллергологический анамнез с тем, чтобы полностью устранить контакт с аллергеном.

Пациент обследуется с целью выявления интеркуррентного заболевания (наличие эндокринопатии, транзиторной формы иммунодефицита).

Тяжелая форма анафилактического шока может осложняться внутриорганными изменениями (нефропатией, кардиопатией, патологией гепатобилнарной системы, энцефалопатией), имеющими свои особенности течения и лечения.

Медицинская реабилитация

После купирования анафилактического шока терапия может быть разнонаправленной в зависимости от аллергологического анамнеза. При продолжающейся тенденции к снижению артериального давления назначают инъекции 5 % раствора эфедрина, аналептиков, этимизола или кофеина. Продолжают вводить в капельнице глюкокортикоиды — солу-медрол в дозе 30—60 мг в сутки в зависимости от показаний с последующим приемом их энтерально до 1—2 и более недель.

При болях в сердце назначают венозные вазодилататоры — пролонгированные формы нитроглицерина: сустак форте—6,4 мг, в капсулах, антиангинальный эффект до 6—8 ч, глотать не разжевывая, или нитросорбид (изосорбида динитрат — 5,10 мг), или нитротайм в розовых капсулах по 2,5 мг, в голубых по 6,5 мг, в зеленых по 9 мг. При головокружении, снижении памяти уделяется внимание снижению дисметаболическнх процессов в центральной нервной системе (пирацетам), улучшению микроциркуляции (кавинтон или циннаризин).

При развитии эозинофильных инфильтратов терапия глюкокортикоидами энтерально (медрол в таблетках по 4 мг — до 20 мг в сутки) может продолжаться до 3—4 мес.

Показана гипоаллергенная диета (исключение молока, яиц, рыбы, шоколада, цитрусовых, маринадов), лечение антигистаминными средствами (кларитин, эбастин и др.).

Пациенты, перенесшие анафилактический шок, находятся на учете, на лицевую сторону истории болезни, амбулаторной карты заносятся сведения о непереносимости медикаментов.

Лечение медикаментами в последующем осуществляется строго по показаниям и на фоне профилактического приема антигистаминных препаратов (см. Аллергия лекарственная).

Н. А. Скепьян